我校徐通達課題組揭示生長素調控細胞分裂模式新機制

來源:福建農林大學(新版)發布時間:2019-10-07作者:海峽聯合研究院 文/圖 編輯:鄭煒創建部門:福建農林大學(新版)

10月1日,我校海峽聯合研究院徐通達課題組在《PNAS》(影響因子9.504)雜志上發表了題為“Noncanonical auxin signaling regulates cell division pattern during lateral root development”的研究文章,報道了非經典的植物生長素信號通過類受體蛋白激酶Transmembrane kinases (TMKs)調控側根發育過程中細胞分裂模式的分子機制。

細胞分裂模式在器官的形成過程中發揮著至關重要的作用。在植物中,生長素作為最重要的激素之一已經被報道在器官發育過程中調控細胞的分裂模式,然而細胞分裂模式如何在時空上被生長素精確調控仍然知之甚少。側根作為植物吸收水分、養分和應對脅迫的重要器官,其起始和發育受生長素的精細調控,可以作為研究器官形成過程中生長素調控細胞分裂模式的模型系統。過去的研究建立了在細胞核內的經典生長素信號通路,生長素受體TIR1蛋白家族感知生長素促進下游轉錄抑制子IAA蛋白的降解,進而激活轉錄因子ARF調控基因的表達。該生長素信號傳導通路在轉錄水平上調控側根的起始及發育。最近的研究發現, TMK家族蛋白在生長素信號通路起著至關重要的作用,參與生長素介導的鋪板細胞極性生長的調控,以及擬南芥頂端彎鉤內外側不對稱生長的調控。最近徐通達課題組發現擬南芥TMK家族中的兩個成員TMK1和TMK4介導了生長素對于細胞分裂模式的調控,最終決定了器官的形成和發育過程。研究人員發現,TMK1和TMK4功能缺失的雙突變體表現出嚴重的側根發育缺陷且對生長素處理不敏感,在細胞水平上表現為側根原基細胞分裂模式嚴重紊亂。進一步探索發現,TMK1/4特異性地與絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號通路中的兩個激酶MKK4和MKK5特異性互作并磷酸化。在MAPK信號通路中,MKK4 和 MKK5 被報道作為MPK3和MKP6的上游參與調控細胞不對稱分裂影響氣孔發育等過程。研究人員觀察到MKK4/5和MPK3/6也參與了生長素介導的側根發育,同時,MKK4/5與MPK3/6誘導型雙突變體都表現出側根原基細胞分裂模式紊亂。之前研究表明生長素可以觸發MPK3/6的磷酸化但其具體機制尚未被闡釋,而本研究恰好發現TMK1/4參與生長素介導的MPK3/6的磷酸化。由此,該研究揭示了生長素可能通過TMK1/4調控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平調節側根原基細胞分裂模式從而影響側根發育。

該項研究建立了生長素信號與MAPK信號通路的聯系,闡明了植物生長素信號傳導途徑在非轉錄水平上調控細胞分裂模式的新機制。該工作為研究植物激素信號如何調控細胞分裂方向的改變拓展了新的思路。

我校海峽聯合研究院園藝中心黃榮峰講師與中科院上海逆境生物學研究中心鄭蕊博士為該論文的共同第一作者,園藝中心徐通達教授為該論文的通訊作者,該課題組何軍副教授為共同通訊作者。我校海峽聯合研究院園藝中心為第一完成單位,中科院上海逆境生物學研究中心為合作完成單位。該研究得到了科技部重點研發計劃青年項目,國家自然科學基金,我校人才啟動經費的資助。



圖A. TMK1/4, MKK4/5和MPK3/6參與生長素介導的側根發育的調控。圖B. TMK1/4, MKK4/5和 MPK3/6在側根發育過程中調控細胞分裂模式。圖C. 生長素觸發MKK4/5的磷酸化。圖D. TMK1 激酶域磷酸化MKK4和MKK5。圖E. TMK1/4 參與生長素介導的MPK3/6磷酸化。圖F. TMK1/4參與生長素介導的MKK4/5-MPK3/6磷酸化調控側根原基細胞分裂模式的工作模型圖。在側根形成過程中,生長素聚集在側根原基并激活MKK4/5-MPK3/6信號,該過程通過TMK1/4調控側根發育過程中的細胞分裂模式。  

文章鏈接:https://www.pnas.org/content/early/2019/09/27/1910916116






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